疾病總覽
梅毒 (syphilis)，ICD-10：A50-53。
- 由螺旋體 (spirochete) 梅毒螺旋體 (Treponema pallidum) 引起的慢性全身性感染，經由皮膚與黏膜傳播，幾乎可侵犯每一個器官系統。
- 全球每年於 15–49 歲族群約有 600 萬例新發病例，美國每年則有超過 100,000 例。
- 原發性感染 (Primary infection)：於接種部位的黏膜皮膚出現無痛性潰瘍或硬性下疳 (chancre)，並伴隨局部淋巴結腫大（下疳症候群 chancriform syndrome：遠端潰瘍合併近端淋巴結腫大）。
- 全身性感染 (Systemic infection)：接種後不久，梅毒即成為全身性感染，具有特徵性的次發期 (secondary) 與第三期 (tertiary) 階段。
- 病程 (Course)：在 HIV／AIDS 患者，臨床病程及對標準治療的反應可能會改變。
流行病學與致病機轉
病因 (Etiology)
性病性梅毒 (venereal syphilis) 由梅毒螺旋體 (Treponema pallidum) 引起。T. pallidum 為細長纖弱的螺旋體，具有 6 到 14 個螺旋。T. pallidum 唯一的天然宿主為人類。T. pallidum 的亞種會引起非性病性疾病：地方流行性梅毒 (endemic syphilis，bejel)、雅司病 (yaws) 與品他病 (pinta)。
傳播 (Transmission)
性接觸 (Sexual contact) 接觸具感染性的病灶（下疳 chancre、黏膜斑 mucous patch、扁平濕疣 condyloma latum，以及次發期梅毒的皮膚病灶）。與罹患原發性及次發性梅毒者接觸的人當中，有六十% (Sixty percent) 會受到感染。
先天性感染 (Congenital infection) 子宮內或周產期傳播。
致病機轉 (Pathogenesis)
螺旋體穿過完整的黏膜以及皮膚上顯微鏡下的擦傷，於數小時內進入淋巴管與血液，在原發病灶尚未形成之前即造成全身性感染與轉移性病灶。螺旋體於局部分裂，引發宿主發炎反應並形成下疳，可為單一病灶，或較少見的多發病灶。細胞性免疫 (cellular immunity) 對早期病灶的癒合與感染的控制至為重要（TH1 型）。原發性梅毒 (primary syphilis) 是本病傳染性最強的階段。後期梅毒本質上是一種血管性疾病，病灶繼發於終末小動脈與小動脈的閉塞性動脈內膜炎 (obliterative endarteritis)，並由其所致的發炎與壞死變化所引起。
診斷與鑑別診斷
實驗室檢查 (Laboratory Examinations)
暗視野顯微鏡 (Dark-field microscopy) 於原發性下疳以及次發期梅毒的丘疹性病灶（如扁平濕疣 condylomata lata）中呈陽性。由於口腔內存在腐生性螺旋體 (saprophytic spirochetes)，在口腔中並不可靠；於曾接受全身性或外用抗生素治療的患者則呈陰性。可抽取局部淋巴結，並於暗視野顯微鏡下檢查抽吸液。
梅毒螺旋體直接螢光抗體試驗 (Direct Fluorescent Antibody T. pallidum，DFA-TP) 使用螢光抗體偵測病灶滲出液、淋巴結抽吸液或組織中的 T. pallidum。
梅毒血清學試驗 (Serologic Tests for Syphilis，STS) 於任何梅毒螺旋體感染者皆呈陽性。於次發期梅毒一律呈陽性。
非梅毒螺旋體血清學試驗 (Nontreponemal serologic tests for syphilis，STS)：測定針對心磷脂–卵磷脂–膽固醇抗原複合體 (cardiolipin–lecithin–cholesterol antigen complex) 的 IgG 與 IgM。包括快速血漿反應素試驗 (rapid plasma reagin，RPR test)（自動化 RPR：ART）；VDRL 玻片試驗 (VDRL slide test)，於原發性梅毒患者中有 25% 呈無反應。於早期梅毒：若初次 VDRL 為陰性，應做螢光梅毒螺旋體抗體吸收試驗 (fluorescent treponemal antibody-absorbed，FTA-ABS test)，或於 1 到 2 週後重複 VDRL。前帶現象 (Prozone phenomenon)：若抗體效價過高，試驗可能呈陰性；須稀釋血清；早期梅毒治療後會轉為無反應或於較低效價呈反應。
梅毒螺旋體血清學試驗 (Treponemal STS)：螢光梅毒螺旋體抗體吸收試驗 (fluorescent treponemal antibody test absorption，FTA-ABS test)。針對 T. pallidum 抗體的凝集分析 (agglutination assays)：微量血球凝集分析 (microhemagglutination assay，MHA-TP；Serodia TPPA test)；T. pallidum 血球凝集試驗 (T. pallidum hemagglutination test，TPHA)。這些試驗通常於治療後仍維持反應陽性；對判定過去曾罹患梅毒之患者的感染狀態並無幫助。
皮膚病理 (Dermatopathology)
於原發性與次發期梅毒，病灶皮膚切片顯示表皮中央變薄或潰瘍，真皮有淋巴球性與漿細胞性浸潤 (lymphocytic and plasmacytic dermal infiltrate)。微血管與淋巴管增生並伴隨動脈內膜炎 (endarteritis)；可能有血栓形成與小範圍壞死。Dieterle（銀）染色 (Dieterle (silver) stain) 可顯示螺旋體。
預後與追蹤
病程 (Course)
即使未治療，下疳仍會於 4 到 6 週內完全癒合。感染隨後或進入潛伏期，或出現次發期梅毒的臨床表現。次發期梅毒通常最初表現為斑疹性疹 (macular exanthem)；數週後病灶自發消退，並再以斑丘疹性 (maculopapular) 或丘疹性 (papular) 疹復發。在未治療病例中有 20% 可能於 1 年期間出現多達三至四次此種復發，其間夾雜臨床緩解期。感染接著進入潛伏期 (latent stage)，此時並無疾病的臨床徵象或症狀。當未治療的梅毒持續超過 4 年後，便極少具有傳染性，但孕婦例外——若未治療，無論病程長短，孕婦皆可能將梅毒傳染給胎兒。未治療之潛伏性梅毒患者中有三分之一會發展出臨床上明顯的第三期疾病。梅毒腫 (gummas) 幾乎從不會自發癒合。結節潰瘍性梅毒疹 (noduloulcerative syphilides) 會部分自發癒合，但周邊會出現新病灶。
治療與處置
抗生素（特定劑量見第 809 頁）。教育患者並治療性伴侶。在美國，須向衛生部門 (Department of Health) 通報病例。