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定義與概論
- 由螺旋體梅毒螺旋體 (Treponema pallidum) 引起的慢性全身性感染，經皮膚與黏膜傳染，幾乎可在每一器官系統出現表現。
- 發生率：全球每年 15–49 歲約 600 萬新病例，美國每年逾 100,000 例。
- 原發感染：接種的黏膜皮膚部位出現無痛潰瘍或硬下疳 (chancre)，伴局部淋巴結腫（chancriform syndrome：遠端潰瘍伴近端淋巴結腫）。
- 全身性感染：接種後不久，梅毒成為全身性感染，具特徵性的二期與三期。
- 病程：HIV/AIDS 可改變臨床病程與對標準治療的反應。
病因與流行病學
- 病原：性病性梅毒由 T. pallidum 引起，為纖細螺旋體，有 6 至 14 個螺旋；人類為唯一天然宿主。T. pallidum 的亞種引起非性病性疾病：地方性梅毒 (bejel)、雅司病 (yaws) 及品他病 (pinta)。
- 傳染：
- 性接觸——接觸感染性病灶（硬下疳、黏膜斑、扁平濕疣及二期梅毒皮膚病灶）。接觸一、二期梅毒患者者中六成受感染。
- 先天性感染——子宮內或周產期傳染。
- 致病機轉：螺旋體穿過完整黏膜與皮膚顯微擦傷，數小時內進入淋巴與血液，於原發病灶形成前即產生全身性感染與轉移病灶。螺旋體在局部分裂，引起宿主發炎反應與硬下疳形成（單一病灶，較少多發）。細胞免疫（TH1 型）對早期病灶癒合與感染控制至為重要。一期梅毒為最具傳染力的階段。晚期梅毒本質為血管疾病，病灶繼發於終末小動脈與小動脈的閉塞性動脈內膜炎，及隨之的發炎與壞死變化。
實驗室檢查
- 暗視野顯微鏡 (dark-field microscopy)：一期硬下疳與二期梅毒丘疹病灶（如扁平濕疣）陽性；口腔因有腐生螺旋體而不可靠；全身或局部抗生素治療後為陰性。可抽吸局部淋巴結於暗視野檢查。
- 直接螢光抗體 T. pallidum (DFA-TP) 試驗：以螢光抗體偵測病灶滲出液、淋巴結抽吸物或組織中的 T. pallidum。
- 梅毒血清試驗 (STS)：任何螺旋體感染者陽性；二期梅毒總是陽性。
- 非螺旋體血清試驗：測定針對 cardiolipin–lecithin–cholesterol 抗原複合體的 IgG 與 IgM。包括快速血漿反應素 (RPR) 試驗（自動化 RPR：ART）、VDRL 玻片試驗（25% 一期梅毒患者不反應）。早期梅毒若初次 VDRL 陰性，應做 FTA-ABS 或 1 至 2 週後重複 VDRL。前帶現象 (prozone phenomenon)：抗體效價過高時試驗可能陰性，須稀釋血清；早期梅毒治療後變為不反應或低效價反應。
- 螺旋體 STS：FTA-ABS 試驗；T. pallidum 抗體凝集試驗（MHA-TP、Serodia TPPA test）、T. pallidum 血球凝集試驗 (TPHA)。治療後常持續反應，無助於判斷曾患梅毒者的傳染狀態。
- 皮膚病理：一、二期梅毒病灶切片顯示表皮中央變薄或潰瘍，真皮淋巴球與漿細胞浸潤，微血管與淋巴管增生伴動脈內膜炎，可有血栓與小範圍壞死；Dieterle（銀）染色可顯示螺旋體。
病程
- 即使未治療，硬下疳於 4 至 6 週完全癒合；感染轉為潛伏或出現二期梅毒臨床表現。
- 二期梅毒通常初以斑性疹表現，數週後病灶自發消退，再以斑丘疹或丘疹疹復發。20% 未治療病例中，一年內可有三至四次此類復發，間以臨床緩解期。
- 感染隨後進入潛伏期，無臨床徵象或症狀。
- 未治療梅毒持續 >4 年後鮮少具傳染力，孕婦例外——若未治療，不論病程久暫均可能將梅毒傳給胎兒。
- 三分之一未治療潛伏梅毒患者發展為臨床明顯的三期疾病。膠腫 (gummas) 幾乎不會自發癒合；結節潰瘍性梅毒疹會部分自發癒合，但周邊出現新病灶。
治療
- 抗生素（特定劑量見原文 p. 809）。
- 衛教患者並治療性伴侶。
- 在美國，向衛生部門通報病例。